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▼kusakariさん:
>▼だーちゃんさん:
>
>開院時が2.5で,最初は緩々透析でした(HDFですが),その時点では全く問題なし.
>次第に血流を上げていく(慣らしでしょうか)をしていく段階で筋攣縮多発でしたね.
>で,当時はイオン化カルシウムの測定器が無かったので,アルブミンでの補正カルシウムをみても下がる人が大多数.
Ca値は当然透析前値ですよね。透析中に下がってもPTHが上昇し、次回の透析前には大きな
Ca低下にはなってないでしょうが、pared検定を行えばわずかな低下でも有意に低下してい
たのでしょうね。その為、個々においては下がったことに反応して筋痙攣ですかね。
透析ではろ過で抜ける分、これはどのような透析液Ca濃度であれ除去されます。ろ液中には
必ず存在。そして血中のイオン化Ca50%、複合型すなわち化学結合型Ca(リン酸、クエン酸、
重炭酸との複合型)5〜10%は透析性として濃度勾配で移動するが、蛋白結合型40〜45%これ
の存在割合が透析患者さんでは話を複雑にしてます。アシドーシスの程度、アルブミン濃度
が個々に違いがあるので、Ca濃度の動きに影響します。しかし開院当初2001年の緩い透析で
はイオン化Caの割合が変わるまでの透析効果はなかったのですかね。
ところで当時から2.5mEq/Lのon-limeですか?サブラッド使用のHDFではないですよね。Caが
3.5mEq/L入ってますから。
血流を上げ、時間も延ばされたことで、あらゆる分布、アシドーシス改善の程度に違いが出
て、生体反応をしかけるイオン化Caが当時より目に見えて下がってきた結果が筋痙攣になっ
たのですかね。
キンダリーの2.5は「活性型VitD製剤やCa製剤の投与などによる高カルシウム血症の場合で
あって・・・」との適応ですが、kusakariさんはそのような状況下のため当時から選択され
た?
あるいは本来2.5が生理的バランスとの考えから?
確かに計算上2.5は生理的なのですが、腎不全になるとこのバランスは変わってくるので、結
構イオン化Caはマイナスになるとの考えいかがでしょうか。だから活性型VitDは必須で(の
いさんもこのことを)、炭酸Caをリン吸着剤として使えるかと(セベラマー、炭酸Caの生命
予後では今後見ていく必要がありますが)。
2001年当時はセベラマーもランタンもなかったですから、炭酸Ca処方かと。しかし別スレでkusakariさんの施設では、リン吸着剤を必要とする方は3割程度だそうで(炭酸Caか非Ca剤か
は分かりませんが)。
Pの除去効率も高いため炭酸Caを処方が必要ないのかも、しかし必要ないなら活性型VitDでCa
補充、これがなければ2.5は使いづらいでしょう。
いずれにしても恐るべしイオン化Ca。
>面白い話だったんですが,論文にするにはデータが膨大すぎて未発表でした.
パソコンの性能も良くなったでしょうから是非発表、ご検討を。
>まあ,研究会などで骨の専門家にそういう話題をぶつけておりました.一笑に付された事も有りましたが(笑).
いやいや当時と今は違います。CKD-MBDガイドライン(案)が公開されたように、骨関係、P、
Caはこれからの話題かと。
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